Дипломная работа по сестринскому делу на тему Анализ сестринской деятельности в уходе за пациентом с гломерулонефритом, находящемся на стационарном лечении

Введение
Заболевания мочевыделительной системы и почек имеют особое социальное значение, так как могут выводить из строя пациентов в молодом возрасте, наносить серьезный экономический ущерб, приводить к инвалидности детей и взрослых, нести большие затраты на лечение и реабилитацию. К одному из таких заболеваний относится гломерулонефрит. Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание почек, приводящее к постепенному снижению функции почек и стойкому или периодическому мочевому синдрому. Гломерулонефрит является одной из основных причин хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки.
Гломерулонефрит является одной из основных проблем в современной медицине, что определяет актуальность данной темы. Заболеваемость гломерулонефритом составляет 10-15 случаев на 10 000 взрослого населения. Следует отметить, что в последние годы заболеваемость гломерулонефритом увеличилась, что объясняется ухудшением экологической обстановки и изменением иммунологического статуса населения. Большинство пациентов с этим заболеванием – молодые люди, причем мужчины страдают им в два-три раза чаще, чем женщины.
Гломерулонефрит – второе по частоте после инфекций мочевыводящих путей приобретенное заболевание почек у детей. По данным современной урологии, это заболевание является наиболее частой причиной ранней инвалидизации пациентов с хронической почечной недостаточностью. Острый гломерулонефрит может возникнуть в любом возрасте, но обычно встречается у пациентов моложе 40 лет.
Так как заболевание встречается среди молодого работоспособного населения, возрастает необходимость в высококвалифицированной медицинской помощи. В лечебно-диагностическом процессе участвуют не только врачи, но и медицинские сестры. Профессиональную деятельность медицинских сестер при гломерулонефрите трудно переоценить. Медицинские сестры являются связующим звеном между пациентом и врачом. От их компетентности порой зависит исход лечения. Они не только выполняют указания врача, но и ассистирует ему во время проведения сложных манипуляций, осуществляет непосредственный уход за пациентом, обеспечивают решение настоящих проблем и предотвращает развитие потенциальных, оказывает психологическую поддержку больному и близким ему людям.
Актуальность исследуемой темы обусловлена большими экономическими потерями в связи с утратой трудоспособности в молодом возрасте, инвалидизация детского и взрослого населения, значительной стоимостью лечения и реабилитации пациентов.
Цель: изучить особенности сестринской деятельности в уходе за пациентом с гломерулонефритом, находящимся на стационарном лечении.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию, патогенез и клинические проявления гломерулонефрита;
2.Изучить лечебно-профилактическую тактику при гломерулонефрите;
3.Проанализировать особенности сестринской деятельности в уходе за пациентом с гломерулонефритом, находящимся на стационарном лечении;
4.Разрабоать рекомендации для пациентов с гломерулонефритом.
Объект: пациенты с гломерулонефритом.
Предмет: роль медицинской сестры при гломерулонефрите.
Гипотеза: мы предполагаем, что от правильно организованного сестринского ухода зависит исход для выздоровления пациента.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы;
2.Анализ статистических данных;
3.Анализ медицинской документации;
4.Наблюдение;
5.Синтез, сравнение, обобщение.
Теоретическая база исследования: в основу исследования легли труды Дудина К.Р., Калинина А.Л., Чебоаревой Н.В., Попов А.А., Шилова Е.М., Смирновой А.В., Козловской Н.Л. и других.
Практическая значимость: материалы данной работы могут использовать медицинские сестры для повышения уровня знаний по теме исследования.









Теоретические аспекты гломерулонефрита
1.1 Этиология и патогенез гломерулонефрита
Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание почек, сопровождающееся длительно существующими стойкими или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и гематурия) и медленным прогрессирующим ухудшением функции почек. Гломерулонефрит является одной из ведущих причин хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки.
Более чем в половине случаев причина гломерулонефрита неизвестна, но связана с наличием инфекционных заболеваний: стрептококка, вирусов гепатитов В и С, кори, краснухи, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, простого герпеса, дифтерии, брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, токсоплазмоза. Часто ассоциируется с лекарственными препаратами: пеницилламином, препаратами золота, вакцинами, сывороткой, ненаркотическими анальгетиками, веществами, содержащими соли тяжелых металлов, такие как ртуть, свинец, кадмий, органические растворители.
В настоящее время считается, что в развитии и прогрессировании гломерулонефрита имеют значение три механизма: иммунологический, гемодинамический и метаболический. Однако наибольшее значение в патогенезе гломерулонефрита имеет первый из этих факторов. Иммунные комплексы впервые были обнаружены в почечных канальцах и периферической крови 50-60 лет назад.
Эта концепция получила развитие, и в дальнейшем была разработана теория иммунокомплексного гломерулонефрита. Однако в 1981 г. J. Hamburger высказал предположение, что иммунокомплексный и антительный механизмы в патогенезе гломерулонефрита не могут объяснить многообразие клинических, морфологических и иммунологических проявлений гломерулонефрита. Следовательно, вопросы патогенеза гломерулонефрита остаются без ответа.
Согласно литературным данным, механизм развития гломерулопатии следует рассматривать, прежде всего, как результат генетической рецессивности Т-клеточного звена иммунитета, что в конечном итоге нарушает процесс репарации в различных участках гломерулы, дополнительно изменяя антигенную структуру и формируя иммунные комплексы.
Иммунные комплексы локализуются в пораженных участках базовой мембраны и фагоцитируются подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток происходит высвобождение лизосомальных ферментов и дальнейшее повреждение базальной мембраны; при низком количестве Т-лимфоцитов этот процесс становится необратимым.
Патогенез острого гломерулонефрита заключается в том, что при попадании в организм чужеродного антигена после стрептококковой инфекции повышенное количество антителообразующих клеток начинает вырабатывать антитела, которые связываются с антигеном и образуют иммунные комплексы. Часть этих комплексов непосредственно утилизируется гранулоцитами периферической крови, а остальные попадают в почечную тубулярную ткань и депонируются там.
Кроме того, активируется система комплемента, и нейтрофилы привлекаются в тубулярную область. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы в области базальной мембраны, высвобождая лизосомальные ферменты, разрушающие мембраны в этих областях.
Помимо нейтрофилов, в гломерулярную область проникает большое количество моноцитов. Моноциты появляются в ткани раньше других клеток, формируют моноцитарный инфильтрат и участвуют в продукции ИЛ 1-бета, который запускает пролиферацию мезангиальных клеток, приводя к патологическому пролиферативному состоянию гломерулярных клеток. При пике пролиферации гломерулярных клеток активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает тубулярные структуры.


1.2 Клинические проявления гломерулонефрита
По характеру течения гломерулонефрит бывает:
острым;
подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности);
хроническим.
По причинам возникновения гломерулонефриты делятся на две группы:
1.Первичные (идиопатические) – причины возникновения неизвестны.
2.Вторичные – причины развития заболевания обусловлены системными аутоиммунными заболеваниями, инфекциями и т.д.
В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита. Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек:
латентную (с мочевым синдромом);
гипертензионную (с гипертоническим синдромом);
гематурическую (с преобладанием макрогематурии);
нефротическую (с нефротическим синдромом);
смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом).
Клиника зависит от:
варианта болезни (латентный, нефротический, гипертонический, гематурический, смешанный),
стадии заболевания (компенсации, субкомпенсации, декомпенсации),
фазы воспаления (обострение, ремиссия),
течения (доброкачественное, злокачественное).
Клинический вариант течения острого гломерулонефрита определяется выраженностью и сочетанием трех основных синдромов: мочевого, отечного, гипертензивного [6].
Патологические изменения обычно появляются через одну-две недели после начала действия этиологического фактора (например, перенесенного тонзиллита, аллергической реакции). Отеки – самый ранний и наиболее распространенный симптом острого гломерулонефрита, встречающийся у 70-90% пациентов. Отеки появляются в основном на лице и наиболее заметны утром, во второй половине дня они спадают и сменяются отеками лодыжек и голеней. Отечный синдром может прогрессировать до пневмоторакса, отека перикарда, плеврального выпота и асцита. В некоторых случаях явных отеков не наблюдается, но ежедневное увеличение веса пациента может свидетельствовать о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия обычно умеренная, не превышающая 160/100 мм.рт.ст. у 60-70% пациентов. Однако, если гипертензия сохраняется длительное время, прогноз неблагоприятный. Острый гломерулонефрит характеризуется артериальной гипертензией и брадикардией ниже 60 ударов в минуту, которая может сохраняться в течение одной-двух недель. Острая гиповолемия может сопровождаться левожелудочковой недостаточностью, проявляющейся в виде кардиогенной астмы и отека легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга. К этим симптомам относятся головная боль, тошнота и рвота, потеря зрения, мушки в глазах, снижение слуха и психомоторное возбуждение. Крайним проявлением церебрального синдрома является ангиоспастическая энцефалопатия – тонико-клонические судороги, потеря сознания, набухание яремных вен, цианоз шеи и лица, снижение частоты пульса.
Зачастую пациенты жалуются на боль в пояснице, которая обычно симметрична и обусловлена растяжением почечной капсулы и нарушениями уродинамики. Мочевой синдром характеризуется проявлениями олигурии или анурии, сопровождающиеся сильной жаждой. При этом повышается относительная концентрация мочи, в моче появляются гиалуроновая кислота, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты и большое количество белка.